植物的生长会受到各种外界生物的侵染，作为危害作物的第二大病害—植物病毒一旦感染农作物，其品质和产量都会受到极大影响，严重的还会导致颗粒无收。不起眼的昆虫往往是病毒病害在农作物产地爆发流行的罪魁祸首，目前所已知的病毒中，超过75%都是依赖昆虫进行传播。昆虫在发病的农作物上取食汁液时病毒就被携带进昆虫体内，随后被媒介昆虫大面积传播。因此，为控制并降低病毒病害的发生率，探究病毒和昆虫介体在传播过程中的内在互作关系就显得尤为重要。

水稻条纹叶枯病是由水稻条纹病毒（Rice stripe virus, RSV）引起的病毒病害，2001-2012年在我国多个稻麦轮作区流行爆发，仅2004年江苏省的发病面积达到2000万亩，占到全省总面积的79%。病毒大面积爆发流行正是因为携带该病毒的昆虫介体灰飞虱长距离传播导致的。虽然已报道水稻条纹病毒在灰飞虱体内经过循回增殖传播，但病毒如何突破灰飞虱中肠屏障进行持久性传播的分子机制还不清楚。我校陶小荣团队近日在国际权威期刊《PLoS Pathogens》上在线发表了题为“Tenuivirus utilizes its glycoprotein as a helper component to overcome insect midgutbarriers for its circulative and propagative transmission”研究论文，研究发现了灰飞虱昆虫介体传播水稻条纹病毒的关键蛋白。

“虽然水稻条纹病毒粒子在电镜下是丝状无规则形态，但病毒基因组编码一种糖蛋白NSvc2，它并不在粒子表面，这类糖蛋白在球状囊膜结构的动植物病毒中负责昆虫介体特异性识别病毒的作用，那么NSvc2蛋白不在病毒粒体上为何又病毒编码这个蛋白呢？”带着这种疑问，植物病毒团队发现该蛋白在植物体内会被切割成两半，这两个“分身”为帮助病毒成功进入灰飞虱体内分别行使两种不同的功能。NSvc2中氮端“分身”蛋白利用其糖基化修饰直接结合在灰飞虱害虫的肠腔内，通过与病毒表面的外壳蛋白相互作用而募集病毒粒子；一旦被细胞表面受体识别，病毒被内吞逐级进入不同的内含体中，随后，另一个分身蛋白——NSvc2碳端蛋白经表面融合环结构与内含体内膜发生融合，帮助病毒释放到胞质中进行增殖传播。一旦将这两种分身蛋白的活性丧失，灰飞虱就无法获毒和传播该病毒。该研究首次发现循回增殖型病毒利用“辅助因子”突破昆虫介体中肠屏障并帮助自身远距离传播，这为病毒病害的防治提供了一种新的理论基础。

该论文第一署名单位为8455新葡萄场网站，第一作者为我校植保院博士生卢刚，我校陶小荣教授为通讯作者。江苏省农科院植保所李硕副研究员、浙江大学吴建祥教授、中国农科院植保所周雪平教授、江苏省农科院植保所周益军研究员和南农客座教授丁辛顺博士等也参与了该项研究。

该研究是南农植物病毒学团队在寄主植物对抗病毒入侵的抗性机制研究（New Phytologist, 2016;Plant Cell, 2017;Molecular Plant, 2019）、病毒与寄主因子相互作用（New Phytologist, 2013;PLOS Pathogens, 2016）方面取得相关研究成果后，在介体传播植物病毒领域取得的又一项重要成果。项目得到了国家自然科学重点项目基金和江苏省特聘教授的资助。

论文链接：

https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1007655